Расстройства кровообращения животных

К расстройствам кровообращения относятся нарушения кровенаполнения (артериальная и венозная гиперемии, стаз, анемия), проницаемости сосудов, тромбоз и эмболия, инфаркт. Нарушения кровенаполнения проявляются в виде артериального или венозного полнокровия (гиперемии) и малокровия (анемии, или ишемии).

Артериальная гиперемия (гр. hyper — много, haima — кровь) — повышение кровенаполнения органа в результате повышенного притока артериальной крови. Происходят увеличение объема и покраснение органов.

По механизму развития различают общую (при увеличении объема циркулирующей крови) и местную гиперемию:

 вазомоторную (ангионевротическую при нарушении иннервации);

коллатеральную;

постанемическую;

 вакатную — при резком понижении атмосферного давления;

воспалительную.

Венозная гиперемия — увеличенное кровенаполнение органа в связи с затруднением оттока и застоем крови в органе. По течению бывает острой и хронической. Органы приобретают цианотичную окраску. Возможны выпот серозного транссудата и отек органа, особенно легких.

Стаз (лат. stasis — стояние) — полная остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла с возможным склеиванием эритроцитов.

Анемия — уменьшение кровенаполнения органа. При анемии орган уменьшается в объеме, в нем снижается интенсивность обмена веществ. При полном обескровливании какого-либо органа, или ишемии, происходит омертвление ишемического участка органа.

Нарушения сосудистой проницаемости проявляется в виде плазморрагии, кровотечения и кровоизлияния.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла с плазматическим пропитыванием стенки сосуда и окружающих тканей.

Кровотечение (геморрагия) — процесс выхода крови из сосуда или полости сердца; кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях. Причины кровотечения (кровоизлияния): разрыв, разъедание или повышение проницаемости стенки сосуда. Различают наружные и внутренние кровоизлияния: тканевые и полостные. Кровоизлияния ярко окрашены, четко очерчены, имеют очаговый характер, при надавливании не исчезают (клинический признак).

Исход кровоизлияния зависит от скорости, количества и места излившейся крови. Возможны рассасывание крови, замещение и отграничение ее соединительной тканью, инфицирование и нагноение. Кровоизлияния с большой и быстрой потерей крови и в жизненно важные органы (головной мозг, сердце) вызывают смертельный исход.

Тромбоз (гр. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся плотный сверток крови называется тромбом. Этиология и патогенез тромбоза связаны с тремя главными факторами: повреждением стенки сосуда, замедлением или завихрением тока крови и изменением (повышением вязкости) качества крови. В отличие от посмертных сгустков крови тромбы чаще всего прикреплены к стенке сосуда, имеют плотную (а не эластичную) консистенцию и шероховатую (а не гладкую) поверхность.

Исход тромбоза различен. Благоприятное течение характеризуется асептическим аутолизом тромба с полным восстановлением поврежденного эндотелия или замещение его соединительной тканью (организация тромба), а также возможны канализация и васкуляризация, или обызвествление, тромба. При неблагоприятном исходе отмечают микробное нагноение, тромбоэмболию, развитие инфаркта или сепсиса.

Эмболия (гр. emballein — бросать внутрь) — перенос током крови и закупорка сосудов плотными, жидкими и газообразными веществами (эмболами) с последующим расстройством крово- и лимфообращения.

По происхождению различают экзогенную и эндогенную эмболии. К экзогенной эмболии относится воздушная, газовая, микробная и эмболия инородными телами, к эндогенной — тканевая, жировая и тромбоэмболия.

Исход эмболии зависит от природы, величины, количества эмболов и места их расположения. В неблагоприятных случаях эмболия приводит к развитию микробного нагноения, инфаркта, вызывает смертельный исход.

Инфаркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление части органа, или непрямой (циркуляторный) некроз, возникающий в результате стойкого расстройства кровообращения.

Этиология и патогенез инфаркта связаны с прекращением притока крови при ангиоспазме, тромбозе и эмболии сосудов, острой застойной гиперемии. При застойной гиперемии возникает или геморрагический, или застойный инфаркт. Макроскопически в отличие от прямого некроза инфаркт любого органа в связи с собенностями ветвления сосудов, подвергшихся закупорке, имеет коническую или треугольную форму, вершина которой направлена к центру органа, а основание — к периферии. Застойный инфаркт такой формы не имеет.

Исход инфаркта зависит от его размера, анатомо-физиологических особенностей органа и состояния организма. Если не наступает смертельного исхода, то мертвая ткань может подвергаться рассасыванию, замещаться в результате периферического воспаления соединительной тканью (организация инфаркта), обызвествляться, подвергаться нагноению с возможным развитием сепсиса.